Ces trois systèmes obéissent à deux idées. Un gradient (une différence de concentration ou de pression) fait bouger quelque chose : des ions à travers une membrane, du sang dans les vaisseaux. Un rétrocontrôle négatif, une boucle où l'écart déclenche sa propre correction, ramène une grandeur vers sa valeur normale : quand tu te lèves d'un coup, ta pression artérielle baisse, et des capteurs nerveux font aussitôt accélérer le cœur et resserrer les vaisseaux.
Potentiel de repos et équation de Nernst
Au repos, l'intérieur d'un neurone est négatif, vers $-70$ mV. La pompe $\mathrm{Na^+/K^+}$ fait sortir trois $\mathrm{Na^+}$ et entrer deux $\mathrm{K^+}$ par ATP consommé : le potassium est concentré dedans, le sodium dehors. Et la membrane a bien plus de canaux de fuite à $\mathrm{K^+}$ qu'à $\mathrm{Na^+}$.
Le potassium sort donc en suivant son gradient de concentration, et chaque ion qui part laisse une charge négative en trop dedans. Cette négativité finit par le retenir : quand la force électrique compense la force chimique, le flux net s'annule. C'est le potentiel d'équilibre de l'ion. Le potentiel de repos en est proche, car le potassium passe bien mieux que le sodium.
Formule : équation de Nernst, pour un ion de valence $z$ ($R$ et $F$ : constantes des gaz parfaits et de Faraday ; $T$ en kelvins) :
$$E_{\text{ion}} = \frac{RT}{zF}\ln\frac{[\text{ion}]_{\text{ext}}}{[\text{ion}]_{\text{int}}}$$
À 37 °C, cela donne $E_{\text{ion}} \approx \dfrac{61{,}5}{z}\log_{10}\dfrac{[\text{ion}]_{\text{ext}}}{[\text{ion}]_{\text{int}}}$ en mV.
Piège classique : la pompe ne crée pas le potentiel de repos à elle seule. Elle entretient les gradients ; la négativité vient surtout de la fuite de $\mathrm{K^+}$.
Potentiel d'action et synapse
Une stimulation dépolarise la membrane : elle la rend moins négative. Si la dépolarisation atteint le seuil, vers $-55$ mV, des canaux à $\mathrm{Na^+}$ sensibles à la tension s'ouvrent, le sodium entre en masse et la membrane monte vers $+30$ mV. Ces canaux s'inactivent aussitôt, des canaux à $\mathrm{K^+}$ s'ouvrent, le potassium sort et la membrane redescend, un moment sous son niveau de repos. Ce potentiel d'action dure environ 2 ms (OpenStax).
Piège classique : un stimulus plus fort ne donne pas un potentiel d'action plus grand, mais des potentiels d'action plus fréquents. Au-dessus du seuil, l'amplitude ne change pas : c'est la loi du tout ou rien.
Juste après le pic, les canaux à $\mathrm{Na^+}$ inactivés ne peuvent pas rouvrir (période réfractaire absolue) : le signal ne revient pas en arrière. Sur un axone myélinisé, il ne se régénère qu'aux nœuds de Ranvier, les zones nues entre deux manchons de myéline, et saute de nœud en nœud : cette conduction saltatoire est bien plus rapide.
Au bout de l'axone, le potentiel d'action ouvre des canaux à $\mathrm{Ca^{2+}}$. Le calcium entré fait fusionner les vésicules avec la membrane (exocytose) : le neurotransmetteur est libéré dans la fente synaptique. Sur le neurone suivant, il crée un petit potentiel postsynaptique, excitateur (PPSE) s'il dépolarise, inhibiteur (PPSI) s'il hyperpolarise. Ce neurone additionne ces potentiels et ne déclenche un potentiel d'action que si leur somme atteint le seuil.
Le cœur, une pompe autonome
Le cœur bat sans ordre du cerveau : c'est l'automatisme cardiaque. Le rythme naît dans le nœud sinusal, logé dans la paroi de l'oreillette droite. Ses cellules n'ont pas de potentiel de repos stable : une entrée lente de $\mathrm{Na^+}$ les dépolarise peu à peu jusqu'au seuil, puis l'entrée de $\mathrm{Ca^{2+}}$ déclenche le potentiel d'action. Sans commande nerveuse ni hormonale, le nœud sinusal imposerait 80 à 100 battements par minute.
Le nœud auriculo-ventriculaire retarde l'onde d'environ 100 ms, le temps que les oreillettes finissent de remplir les ventricules, puis le faisceau de His et les fibres de Purkinje la distribuent aux ventricules. Dans les cellules contractiles, une période réfractaire très longue empêche les contractions de fusionner en une contraction maintenue, le tétanos.
Formule : le débit cardiaque, volume éjecté par un ventricule en une minute, vaut $Q = \text{FC} \times \text{VES}$ (fréquence cardiaque fois volume d'éjection systolique, éjecté à chaque battement). Au repos, en moyenne, $Q = 75\ \text{min}^{-1} \times 70\ \text{mL} = 5{,}25\ \text{L/min}$.
Les deux branches du système nerveux autonome s'opposent : le sympathique (noradrénaline) accélère le cœur et renforce sa contraction ; le parasympathique, par le nerf vague et l'acétylcholine, le ralentit et le freine en continu au repos, d'où une fréquence de repos inférieure au rythme propre du nœud sinusal. Et plus le cœur est rempli, plus il se contracte fort (loi de Frank-Starling).
Pression artérielle et baroréflexe
Le sang va des pressions hautes vers les basses, selon une loi qui a la forme de celle d'Ohm :
$$\Delta P = Q \times R$$
où $\Delta P$ est l'écart de pression entre l'aorte et l'oreillette droite, et $R$ la résistance du circuit. La résistance d'un vaisseau est inversement proportionnelle à la puissance 4 de son rayon : diviser le rayon par deux multiplie la résistance par 16. Les artérioles, petites artères musclées, opposent le plus de résistance et règlent la pression en changeant de diamètre.
Des barorécepteurs, capteurs d'étirement de la paroi des carotides et de l'aorte, renseignent en continu le bulbe rachidien (base du tronc cérébral).
Étape 1 : La pression baisse : les barorécepteurs envoient moins de potentiels d'action.
Étape 2 : Le bulbe renforce le sympathique et réduit le vague.
Étape 3 : Le cœur accélère ($Q$ monte), les artérioles se resserrent ($R$ monte).
Étape 4 : $\Delta P = Q \times R$ remonte : l'écart est corrigé.
Quand la pression monte, tout s'inverse.
Hormones et rétrocontrôle
Une hormone, sécrétée dans le sang par une glande endocrine, atteint tout l'organisme mais n'agit que sur les cellules qui portent son récepteur.
Une hormone peptidique comme le glucagon, soluble dans l'eau, se fixe sur un récepteur membranaire ; une molécule relais, le second messager (souvent l'AMP cyclique), porte le signal dans la cellule. Une hormone stéroïde comme le cortisol, soluble dans les lipides, voyage liée à une protéine de transport et traverse la membrane jusqu'à un récepteur intracellulaire.
Dans l'axe de la thyroïde (axe thyréotrope), l'hypothalamus libère la TRH (thyréolibérine), l'antéhypophyse (partie avant de l'hypophyse) répond par la TSH (thyréostimuline), et la thyroïde par ses hormones T3 et T4. Quand T3 et T4 montent, elles freinent la sécrétion de TSH ; quand elles manquent, TRH et TSH augmentent.
Piège classique : une TSH élevée ne veut pas dire thyroïde trop active. Avec une T4 basse, c'est l'hypophyse qui insiste parce que la thyroïde ne répond plus.
La glycémie, taux de glucose du sang, suit la même logique : maintenue vers 1 g/L (Inserm), elle baisse sous l'effet de l'insuline, qui fait entrer le glucose dans les cellules, et remonte sous celui du glucagon, deux hormones du pancréas.
Exercices corrigés
Exercice 1 : Dans un neurone à 37 °C, $[\mathrm{K^+}]_{\text{int}} = 140$ mmol/L, $[\mathrm{K^+}]_{\text{ext}} = 5$ mmol/L, $[\mathrm{Na^+}]_{\text{int}} = 15$ mmol/L et $[\mathrm{Na^+}]_{\text{ext}} = 145$ mmol/L (données fictives). Calcule $E_{\mathrm{K}}$ et $E_{\mathrm{Na}}$, puis dis dans quel sens chaque ion est poussé quand la membrane est à $-70$ mV.
Correction :
$E_{\mathrm{K}} = 61{,}5 \log_{10}\dfrac{5}{140} \approx 61{,}5 \times (-1{,}447) \approx -89$ mV.
$E_{\mathrm{Na}} = 61{,}5 \log_{10}\dfrac{145}{15} \approx 61{,}5 \times 0{,}985 \approx +61$ mV.
À $-70$ mV, la membrane est 19 mV au-dessus de $E_{\mathrm{K}}$, trop peu négative pour retenir le potassium : il sort. Elle est 131 mV sous $E_{\mathrm{Na}}$ : les deux forces poussent le sodium vers l'intérieur, et il entre en force dès que ses canaux s'ouvrent. La pompe compense ces deux fuites.
Exercice 2 : Au repos, Inès a une fréquence cardiaque de 70 battements par minute, un VES de 70 mL et une pression artérielle moyenne de 90 mmHg. En pleine course, ces valeurs passent à 150 battements par minute, 100 mL et 105 mmHg (données fictives). Calcule son débit cardiaque, puis la résistance de son circuit, dans les deux situations, en négligeant la pression dans l'oreillette droite. Pourquoi la pression monte-t-elle si peu ?
Correction :
Débit : $Q = 70 \times 70 = 4\,900$ mL/min, soit 4,9 L/min au repos ; $Q = 150 \times 100 = 15\,000$ mL/min, soit 15 L/min à l'effort.
Résistance : $R = \dfrac{\Delta P}{Q}$, soit $\dfrac{90}{4{,}9} \approx 18{,}4$ mmHg·min/L au repos et $\dfrac{105}{15} = 7{,}0$ mmHg·min/L à l'effort.
Le débit a triplé, mais la résistance a été divisée par 2,6 environ : la pression n'a gagné que 15 mmHg. Les artérioles des muscles en activité se sont dilatées : comme $R$ varie en $\dfrac{1}{r^4}$, une faible dilatation suffit à faire chuter la résistance.
Exercice 3 : Paul et Marc ont une T4 sanguine basse ; la TSH de Paul est très élevée, celle de Marc basse. Pour chacun, l'anomalie est-elle dans la thyroïde ou dans l'hypophyse ?
Correction :
Paul : la T4 basse ne freine plus l'hypophyse, qui sécrète beaucoup de TSH. La commande insiste, c'est la thyroïde qui ne suit pas, par exemple faute d'iode.
Marc : avec une T4 basse, la TSH devrait monter. Si elle reste basse, c'est la commande qui manque : l'anomalie est dans l'hypophyse, ou plus haut, dans l'hypothalamus.
À retenir
À retenir :
- Repos vers $-70$ mV, proche de $E_{\mathrm{K}}$ : la membrane laisse surtout passer le $\mathrm{K^+}$.
- Potentiel d'action : entrée de $\mathrm{Na^+}$, puis sortie de $\mathrm{K^+}$ ; tout ou rien, intensité codée en fréquence.
- Le nœud sinusal donne le rythme, et $Q = \text{FC} \times \text{VES}$.
- $\Delta P = Q \times R$ : les artérioles règlent $R$, le baroréflexe corrige la pression.
- Hormone peptidique : récepteur membranaire ; stéroïde : récepteur intracellulaire.
- Une hormone de commande se lit toujours avec l'hormone finale.